原发性开角型青光眼
一、疾病简介
原发性开角型青光眼又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角。原发性开角型青光眼可能是1种以上的病，伴有共同的导致视网膜神经节细胞和视神经的损害。本病发病隐蔽，常无自觉症状，多为常规眼部检查或健康普查时被发现。
二、发病机制
在病因研究上，尽管其确切病因尚不清楚，目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素。这些危险因素如下：
1.年龄：随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐增加，40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。
2.种族：原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异，其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高，原因可能与黑人的视神经组织结构与其他人种不同有关。
3.家族史：原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传。因此，原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素，原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率，而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高。关于开角膜青光眼的遗传规律：现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此，开角青光眼就是多因子遗传病。
4.近视：近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群，原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变，导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。
5.皮质类固醇敏感性：原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%～6%相比，原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高，近达100%。皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。
6.心血管系统的异常：原发性开角型青光眼患者中血流动力学或血液流变学异常的发生率较高，常见的疾病有糖尿病、高血压、心或脑血管卒中病史、周围血管病、高黏血症、视网膜中央静脉阻塞等，原因可能与影响视盘的血液灌注有关。
三、疾病症状
原发性开角型青光眼的症状
㈠自觉症状
早期几乎没有任何自觉症状，病变进展到一定程度时有视力疲劳，轻度眼胀和头痛，当眼压波动较大或眼压水平较高时，也出现虹视和雾视，到晚期双眼视野缩小，但中心视力不受影响，常因夜盲和行动不便等现象方才被发现，最后视力完全丧失。
(二)体征
1、眼底改变：早期眼底可以是正常的，随着病变发展，生理凹陷逐渐扩大加深，血管向鼻侧推移，而后乳头呈苍白色，凹陷直达乳头边缘，视网膜血管在越过乳头边缘处呈屈膝状或爬坡状，上述三大特征是青光杯的典型表现，重要的是辨认早期青光眼的视乳头改变，以便及早作出诊断。
2、房角：房角形态不受眼压的影响。
3、眼压：眼压变化表现在波动幅度增大和眼压水平的升高，幅度多数在清晨上午高，下午低，半夜最低，眼压不稳定，其幅度大要比眼压升高出现得更早，眼压变化有时快，有时慢，有时相对静止。
4、视野：持续性高眼压，直接压迫视神经纤维及其供血系统，使视神经乳头缺血而形成萎缩变性，出现视野改变，通过视野改变状态可以估计病变的严重程度和治疗效果。
⑴中心视野改变：早期发现位于Bjerrum区的旁中心暗点，随着病情发展，暗噗扩大并向中心弯曲而成弓形暗点(比鲁姆Bjerrum暗点)，最后直达鼻侧的中央水平线而终止形成鼻侧阶梯形(雷涅Ronne)，如果上下方同时出现此阶梯，而且又在鼻侧中央相联，则形成环形暗点，此种暗点可逐渐增宽而与鼻侧周边视野缺损相连接。
⑵周边视野改变：在中心视野出现暗点的同时或稍后，鼻侧周边部视野缩小，先是鼻上方然后鼻下方，最后是颞侧，鼻侧进行速度较快，有时鼻侧已形成象限性缺损或完全缺损，而颞侧视野尚无明显变化，如果颞侧视野亦形成进行缩小，最后仅存中央部5～10o，即成管状视野，此时不定期可保留1.0的中心视力。
视网膜神经纤维束萎缩：位于颞上和颞下的大血管弓下早期出现条带状萎缩，用检眼镜可见白色的神经纤维束条纹之间，黑色的条纹加宽，中期和晚期，白色条纹完全消失，出现神经纤维束象限性萎缩和弥漫性萎缩。
四.手术治疗
(1)手术时机的选择：对于开角型青光眼的治疗原则传统是先用药物治疗，当用最大可耐受的药物而病情不能控制时，采用激光治疗，如果仍不能有效控制，才考虑手术治疗。这种原则的制定是基于抗青光眼性滤过手术会发生较严重的并发症。但是，在临床工作中我们常见到一些经历药物、激光小梁成形术治疗而眼压无法控制最后才进行手术治疗的患者，其视功能已受到严重的损害，甚至已发展到晚期。针对上述情况使学者们考虑应针对不同的病例，不同的眼压水平和视功能受损害程度，考虑不同的治疗方法。
(2)小梁切除术：小梁切除术为目前常规采用的术式。影响手术成功率的重要因素是术后滤过道瘢痕化和并发症。由于显微手术技术的发展，术中及术后应用抗代谢药物以防治滤过道的纤维化，激光重新打通粘连的滤过道等技术的应用，显著地提高了小梁切除术的成功率。手术技术改良如作较密的巩膜瓣缝合，采用可拆除缝线或激光断线术，可减少术后早期的浅前房和低眼压及其所引起的并发症，于术后3～15天内拆除或切断巩膜瓣缝线以调整适当的房水滤过量。随着手术技术的提高，小梁切除术的一些严重并发症如白内障的发生及进展和视力丧失等并不像过去认识的那么严重，尤其是小视野患者因手术而致突然视力丧失者已极少见，故医生不必过分考虑而延迟或放弃手术。
(3)非穿透性小梁手术：非穿透性小梁手术为近年来开展的一种新的抗青光眼手术，在不切通前房的情况下，切除Schlemm管外壁、构成其内壁的近管组织和部分透明角膜基质，仅留一层菲薄小梁及狄氏膜窗，起到房水引流作用，浅层巩膜瓣下的深层巩膜，大部被切除，仅留极薄一层。这种手术的降眼压效果与小梁切除术相似，但并发症显著减少。
①手术方式：Krasnov设计的窦小梁切开术，是将Schlemm管外壁切开，使房水通过小梁网渗出，再经Schlemm管断端进入Schlemm管，然后经外集液管进入血循环，但术后形成瘢痕，手术成功率不高未被广泛应用。Fyodorov等提出了深层巩膜切除术。Stegmann等实施了黏弹剂Schlemm管切开术，在做深板层角膜移植时，发现狄氏膜可使房水通过，认为这是一条新的房水排出通道，故建议在作深层巩膜切除时，部位应靠前并进入透明角膜，仅留一层狄氏膜窗。从深层巩膜切除两侧的Schlemm管断端，注入黏弹剂，使Schlemm管及集液管扩张，目的是使从狄氏膜渗出的房水经Schlemm管断端进入已扩张的Schlemm管而排出眼外。Sourdille等在深层巩膜切除床上放置交连透明质酸钠生物胶，取得了满意疗效。经过上述改进，非穿透性小梁手术的降眼压效果明显，与小梁切除术相似，而手术并发症显著减少。
②手术要点：非穿透小梁手术深层巩膜瓣切除的范围分为2种：
A.外部小梁切除术：切除含有Schlemm管外壁的深层巩膜瓣，并要撕除构成Schlemm管内壁的近管组织，它是房水外流阻力的主要部位，残留的滤过膜表面积较小而且菲薄，仅包括内部小梁网，即角巩膜小梁网及葡萄膜小梁网。手术操作较容易和安全，降眼压速率快。方法是当Schlemm管外壁随着深层巩膜一起被掀起后，向前稍作剥离并暴露前部小梁，可看到后部小梁表面的浅灰色组织，用显微镊夹住巩膜突并向后轻柔牵拉，见灰色组织的前边缘裂开。夹住此边缘，将此层Schlemm管内壁撕去。
B.非穿透性深层巩膜切除术：将深层巩膜瓣向前剖切，越过Schwalbe线，暴露狄氏膜。切除深层巩膜组织后残留的滤过膜表面积较大，残留的小梁组织相对较厚。Schlemm管内壁未被撕除，手术形成的滤过膜是由小梁网及狄氏膜组成，其降眼压速率较慢，暴露狄氏膜过程易引起穿破。非穿透性深层巩膜切除术的关键是暴露狄氏膜，Schlemm管外壁随着深层巩膜一起被剥开后，先在此水平沿巩膜瓣两侧向前各作一个放射状切开，长1～1.5mm，其深度接近狄氏膜但切勿切通前部小梁及狄氏膜，然后用海绵棒从深层巩膜瓣内侧轻轻地向前推，以剥离前部小梁，越过Schwalbe线后即可见房水明显渗出，沿此平面继续向前推动深层巩膜瓣，使角膜基质与狄氏膜分离，其前端进入透明角膜1～1.5mm。
【专家提醒】：非穿透性小梁手术因不穿通前房，术中不发生眼压突然降低，因而术后早期并发症如低眼压、浅前房及脉络膜脱离等并发症明显减少，滤过性手术的晚期并发症低眼压性黄斑病变、滤过泡炎、眼内感染等的发生率也较低。若需帮助，请点击在线医生咨询或拨打023-68884888咨询。
【专家提醒】：非穿透性小梁手术因不穿通前房，术中不发生眼压突然降低，因而术后早期并发症如低眼压、浅前房及脉络膜脱离等并发症明显减少，滤过性手术的晚期并发症低眼压性黄斑病变、滤过泡炎、眼内感染等的发生率也较低。若需帮助，请点击在线医生咨询或拨打023-68884888咨询。
